Iegurņa varikozas vēnas

VENOUS THROMBOEMBOLIC KOMPLIKĀCIJAS

Venozās trombembolijas komplikācijas (VTEO), kas ietver dziļo vēnu trombozi (DVT), saphenozo vēnu trombozi (TPV, tromboflebīts) un plaušu trombemboliju (plaušu emboliju), daudzus gadu desmitus joprojām ir vissvarīgākā klīniskā problēma, kas skar pacientu ar jebkādu patoloģiju un jebkuru specialitātes.

Apakšējo ekstremitāšu, galvenokārt dziļo vēnu, venozā kanāla trombotiski bojājumi ir akūts stāvoklis, kas attīstās vairāku faktoru sarežģītas darbības rezultātā. Katru gadu uz katriem 1000 cilvēkiem kopumā tiek reģistrēti 1,2–1,4 DVT un 0,5–0,6 plaušu embolijas gadījumi. Tajā pašā laikā VTEO biežums palielinās līdz ar vecumu, sasniedzot 5 gadījumus uz 1000 cilvēkiem gadā, vecākiem par 80 gadiem. Katru gadu Eiropas Savienības valstīs tiek reģistrēts apmēram 1 miljards VTEO epizožu, no kurām trešdaļa ir letāla plaušu embolija. Šo datu ekstrapolācija Krievijas Federācijas iedzīvotājiem norāda, ka katru gadu “venozo” pacientu grupa mūsu valstī palielinās par 90–100 tūkstošiem.

Tiešie draudi pacienta dzīvībai nav saistīti ar venozās gultas trombotiskiem bojājumiem, bet ar plaušu emboliju. Mēneša laikā pēc DVT atklāšanas 6% pacientu no tā mirst. Pēc plaušu embolijas mirstība pirmajos mēnešos var sasniegt 17,4%. Bet pat veiksmīgs akūta perioda iznākums nenozīmē problēmas izzušanu. Tālajā periodā pēc dziļo vēnu trombozes veidojas apakšējo ekstremitāšu posttrombotiska slimība (PTB), kurai pievienota apakšējo ekstremitāšu venozās sistēmas darba dziļa dezorganizācija ar lielu varbūtību attīstīt trofiskas čūlas, ja nav atbilstošas ​​ārstēšanas. Vēl viena iespējamā plaušu embolijas komplikācija ir hroniska posttemboliska plaušu hipertensija (CPELG), kas attīstās plaši izplatītas plaušu artērijas gultnes aizsprostojuma rezultātā. Smaga HPLC 5 gadu laikā noved pie nāves 10–15% pacientu, kuriem ir veikta masīva plaušu embolija.

Atsevišķi pastāv stacionāra VTEO problēma. Hospitalizēto pacientu vidū venozās trombembolijas biežums palielinās vairāk nekā 100 reizes, un to novēro ar 96 gadījumiem uz 1000 hospitalizētiem pacientiem gadā. Neskatoties uz aktīvo VTEO profilakses metožu izstrādi un ieviešanu, viņu slimnīcu biežums pēdējās desmitgadēs ir ne tikai samazinājies, bet arī palielinājies DVT gadījumā 3,1 reizes, plaušu embolijas gadījumā – 2, 5 reizes.

  • Venozās trombemboliskās komplikācijas – kolektīva koncepcija, kas apvieno saphenozo, dziļo vēnu trombozi, kā arī plaušu trombemboliju.
  • Dziļo vēnu tromboze – tromba klātbūtne dziļajā vēnā, kas var izraisīt tā oklūziju.
  • Zemādas vēnu tromboze (tromboflebīts) – tromba klātbūtne saphenozajā vēnā, ko parasti pavada klīniski noteikts iekaisums.
  • Plaušu artēriju trombembolija (plaušu trombembolija, plaušu embolija) – nonākšana plaušu asinsrites asins recekļu artērijās – embolijas, kas migrēja no lielā apļa vēnām.
  • Posttrombotiska slimība ir hroniska slimība, ko izraisa dziļo vēnu organisks bojājums trombozes dēļ. Tas izpaužas kā venozās aizplūšanas pārkāpums no skartās ekstremitātes.
  • Hroniska postemboliska plaušu hipertensija ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa plaušu artēriju gultnes hroniska oklūzija vai stenoze pēc plaušu embolijas, kas pilns ar hroniskas plaušu sirds attīstību.

Intravitalālo trombu veidošanās mehānismu asinsvadu iekšpusē apraksta vācu morfologa Rūdolfa Virhova 1856. gadā atklātā triāde, kas ietver asinsvadu sienas bojājumus, palēninot asins plūsmu un paaugstinātu asins viskozitāti (koagulāciju).

Venozās trombozes rašanās visnozīmīgākie ir hemodinamikas traucējumi (palēnināta asins plūsma) un hiperkoagulācija (pastiprināta asins sarecēšana). Šajos apstākļos galvenā loma asins recekļa veidošanā ir asins koagulācijas procesu aktivizēšanai, kas izraisa fibrīna veidošanos.

Nanovein  Ko darīt, kad sāp vēnas uz kājām un kā ārstēt

Venozās trombozes iespējamība palielinās, ja cilvēkam ir iedzimta vai iegūta trombofilija – t.i. stāvoklis, ko raksturo tendence uz trombozi dabisko antikoagulantu trūkuma dēļ. Trombofilijas klātbūtni var saistīt ar daudziem “negaidītas” vēnu trombozes un plaušu trombembolijas gadījumiem (īpaši ar tiem, kas rodas jauniešiem, kuriem nav nopietnu klīnisko riska faktoru). Trombozi pacientiem ar trombofiliju var uzsākt ķirurģiskas iejaukšanās, ievainojumi, grūtniecība un dzemdības – t.i. tie apstākļi, kurus papildina audu bojājumi, asinsvadu tonusa izmaiņas, hormonālais līmenis. Pacientiem, kas cieš no ļaundabīgām jaunveidojumiem, pastāv augsts flebotrombozes risks.

Venozās sienas bojājums ar iekšējās endotēlija oderes integritātes pārkāpumu ir svarīgs mehānisms, kas ierosina trombozi. Starp iemesliem var minēt tiešus bojājumus intravaskulāru katetru un citu ierīču (filtri, stendi utt.) Uzstādīšanas laikā, venozo protezēšanu, traumu, ķirurģiju. Hipoksija, vīrusi, endotoksīni noved pie endotēlija bojājumiem. Plašas ķirurģiskas iejaukšanās, smagas mehāniskas traumas, masīvs asins zudums, plaši apdegumi, infekcijas slimības un sepsi ietver sistēmisku iekaisuma reakciju, kas ietver liela skaita bioloģiski aktīvo savienojumu (histamīna, serotonīna, komplementa fragmentu, leikotriēnu, bradikinīna, relaksācijas faktora) ražošanu un izlaišanu asinsritē. kuģi). Citokīnu kaskāde aktivizē balto asins šūnu veidošanos un veicina to adhēziju ar endotēliju. Spēcīgi oksidētāji, kurus izdala aktivēti leikocīti, izraisa endotēlija šūnu nāvi, kam seko subendoteliālā slāņa iedarbība.

Asins plūsmas pārkāpumu izraisa varikozas vēnas, asinsvadu saspiešana no ārpuses (audzēji, cistas, iekaisuma infiltrāti, palielināta dzemde, kaulu fragmenti), vārstuļa aparāta iznīcināšana pēc iepriekšējās flebotrombozes. Viens no svarīgiem asins plūsmas palēnināšanās iemesliem ir piespiedu uzturēšanās nekustīgā stāvoklī (ģipša imobilizācija, skeleta vilkme, ilgstošs gaiss vai autotravels), kas noved pie kāju muskuļu-venozās pumpas funkcijas traucējumiem. Terapeitiskiem pacientiem, kas spiesti novērot gultas režīmu, asinsrites mazspēja papildus asins plūsmas palēnināšanai izraisa venozā spiediena palielināšanos, vēnu diametra palielināšanos un asins viskozitātes palielināšanos. Galvenā terapeitiskā slimība var izraisīt dehidratāciju, izmaiņas asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmās un ievērojami palielināt vēnu trombozes risku. Ir zināms, ka vairums daudznozaru slimnīcu pacientu, kas cieš no VTEC, ir terapeitiski pacienti.

Ķirurģiskiem pacientiem vēnu trombozes risks ir atkarīgs no operācijas saslimstības (apjoma) un ilguma. Ne mazsvarīgs ir vispārējais pacienta stāvoklis operācijas laikā, vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne, anestēzijas veids, dehidratācija, kā arī gultas režīma ilgums.

Vadošie vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori:

Mēreni palielinot venozās trombembolijas risku:

  • Vecums. Pēc 40 gadiem palielinās VTEO biežums, kas ir vēl pamanāmāks cilvēkiem, kuri vecāki par 60 gadiem. Maksimālais biežums tiek novērots pēc 80 gadiem.
  • Liekais svars un aptaukošanās. Pacientiem ar lieko svaru asinīs palielinās prokoagulējošo faktoru (IAP-1) skaits. Aptaukošanos var papildināt arī ar pavājinātu glikozes toleranci, arteriālo hipertensiju un paaugstinātu tauku līmeni asinīs (hipertrigliceridēmija), ko kopā uzskata par “metabolisma X sindromu” un ko bieži raksturo paaugstināta asins viskozitāte un tendence uz hiperkoagulāciju.
  • Hroniskas sirds mazspējas 2. klase pēc Obraztsova-Stroesko; 3-4 pakāpes saskaņā ar Ņujorkas Kardioloģijas asociācijas (NYHA) funkcionālo klasifikāciju. Sirds mazspēju raksturo būtisks venozās aizplūšanas pārkāpums no apakšējām ekstremitātēm, venozo sastrēgumu veidošanās. Situāciju pasliktina nitroperiodu lietošana, kuriem ir ievērojama vazodilatējošā iedarbība.
  • Varikozas vēnas un citas hroniskas vēnu slimības ir saistītas arī ar vēnu aizplūšanas palēnināšanos un asiņu stāzi.
  • Estrogēnu saturošu zāļu pieņemšana (perorālā kontracepcija, hormonu aizstājterapija pēcmenopauzes periodā). Sieviešu dzimumhormoni negatīvi ietekmē vēnu tonusu, pasliktinot venozo asiņu aizplūšanu, kā arī palielina asins koagulācijas aktivitāti, palielinot trombozes risku.
  • Estrogēnu receptoru selektīvo modulatoru (tamoksifēna) uztveršana.
  • Grūtniecību un tūlītēju pēcdzemdību periodu (6 nedēļas) raksturo būtiskas hormonālas izmaiņas, estrogēna pārsvars asinīs un koncentrācija asinīs, kas ievērojami palielina asins sarecēšanu.
  • Ilgstošs gultas režīms, imobilizācija (ģipsis, skeleta vilkme) ilgāk par 3 dienām, ilgstoša gaisa satiksme vai autotravels (vairāk nekā 8 stundas) noved pie venozās sastrēguma, jo apakšstilba muskuļi-venozie pumpji nav aktīvi.
  • Centrālās vēnas kateterizāciju papildina kuģa endotēlija oderes bojājumi un tas veicina asins recekļa veidošanos šajā vietā.
  • Akūtas iekaisuma slimības (pneimonija, kolīts) pavada ievērojama skaita iekaisuma mediatoru un koagulācijas faktoru izdalīšanās.
  • Vēnu saspiešana ar tilpuma veidošanos (parasti iegurņa līmenī) noved pie būtiska venozās asins plūsmas un asiņu stāzes pārkāpuma.
  • Citi cēloņi: nefrotiskais sindroms (liela daudzuma antitrombīna-3 zaudēšana), paroksizmāla nakts hemoglobinūrija (sarkano asins šūnu aukstā intravaskulārā hemolīze), mieloproliferatīvās slimības (palielināta asins viskozitāte veidojušos elementu pārmērības dēļ).
Nanovein  Kādi varikozu vēnu posmi pastāv

Ievērojami palielinot venozās trombembolijas risku:

  • Onkoloģiskā slimība.
  • Audzēji ir spēcīgu prokoagulācijas faktoru (audu tromboplastīna) avots, raksturīgie faktori, kas palielina asins sarecēšanu, un, reaģējot uz audzēja šūnām, kas izraisa prokoagulācijas asiņu maiņu (paraneoplastisko sindromu), var veidoties specifiskas antivielas. Onkoloģisko slimību vidū, kas ir vēnu trombozes fona, biežāk ir aizkuņģa dziedzera, smadzeņu, kuņģa, resnās zarnas, plaušu, prostatas, nieru un olnīcu vēzis.
  • Parēze un paralīze traucētas smadzeņu (insulta) asinsrites vai traumas dēļ. Nekustīgums no vienas puses noved pie asiņu stagnācijas kāju vēnās, no otras puses, smadzeņu audu bojājumi veicina liela skaita koagulācijas faktoru izdalīšanos.
  • VTEO epizodes vēsturē.
  • Trombofīlija ir iedzimta vai iegūta tendence uz trombozi, kurai var būt ģimenes raksturs. Lasiet vairāk par visbiežāk sastopamajiem trombofilijas veidiem attiecīgajā sadaļā.
  • Sepsis ir sistēmiska iekaisuma reakcija, kurai raksturīga nekontrolēta milzīga daudzuma iekaisuma mediatoru izdalīšanās, kas noved pie endotēlija funkcijas traucējumiem un tā nāves, ko savukārt organisms uzskata par kuģa bojājumu un izraisa koagulācijas kaskādi.
Varikozas vēnas ir viegli izārstēt bez operācijas! Šim nolūkam daudzi eiropieši izmanto Nanovein. Pēc flebologu domām, šī ir ātrākā un efektīvākā metode varikozu vēnu novēršanai!

Nanovein ir peptīdu gēls varikozu vēnu ārstēšanai. Tas ir absolūti efektīvs jebkurā varikozo vēnu izpausmes posmā. Gēla sastāvā ir 25 tikai dabiski ārstnieciski komponenti. Tikai 30 dienu laikā pēc šīs zāles lietošanas jūs varat atbrīvoties ne tikai no varikozu vēnu simptomiem, bet arī novērst sekas un tās rašanās cēloni, kā arī novērst patoloģijas atkārtotu attīstību.

Jūs varat iegādāties Nanovein ražotāja vietnē.
Lagranmasade Latvija